В новом испытании ученые из Института Макса Планка и Калифорнийского университета проверяли генетически модифицированных мышей с дефицитом протеина FKBP51 – он играет ключевую роль в регуляции напряжения. Вариации в гене FKBP5 человека связаны с риском развития связаны с повышенным риском развития психических расстройств, таких как сильная депрессия и посттравматический стресс (ПТСР). Предыдущие исследования показали, что люди с определенными вариациями FKBP5 чувствую более сильную физическую боль после серьезной травмы, а ранее также было обнаружено, что у мышей без FKBP51 отмечалась меньшая хроническая боль после повреждений нервов и суставов.
Подавление FKBP51 оказывало очень мощный эффект на мышей с хронической болью, не только блокируя болевые ощущения после травмы, но также делая животных более подвижными без отсутствия отрицательных побочных эффектов.
Этот белок блокировало соединение под названием SAFit2, разработанное для лечения расстройств настроения: оно изменяет баланс нейромедиаторов в головном мозге, чтобы уменьшить беспокойство. Однако, как оказалось, экспериментальное вещество обладало еще одним положительным побочным эффектом, поэтому сегодня SAFit2 является перспективным кандидатом для разработки лекарств от хронической боли.